神経発生ユニット (政井 一郎)

ユニットの概要

政井 一郎

神経発生ユニット

政井 一郎 准教授

masai at oist.jp

連絡先

研究

要旨

私たちの研究室では、脊椎動物の網膜をモデルに、多細胞生物の発生過程における細胞運命の決定、そして組織のパターン形成を制御するメカニズムについて研究している。脊椎動物を通して、網膜は、脳のもとになる神経板前方に誘導され、神経管が閉じる時期に、前脳腹側から眼杯として膨出する。そして、網膜領域には、大きく6種類の神経細胞と1種類のグリア細胞が分化する。これらの神経細胞およびグリア細胞は、光受容や視覚情報伝達を担う神経回路を形成することから、網膜は脳における神経細胞分化や神経回路形成を制御するメカニズムを研究する優れたモデルになっている。また、ヒトでは網膜色素変性症に代表される視細胞が変性する遺伝病が知られている。最近のヒトゲノム解析の結果、ヒト染色体上に現在224変異遺伝子座がマップされ、そのうち183については原因遺伝子が同定されている。しかし、これらの遺伝子の変異によって視細胞変性が引き起こされる仕組みについては、まだ不明な点が多い。

私たちの研究室では、上記のメカニズムについて解明するために、小型魚類であるゼブラフィッシュを用いている。ゼブラフィッシュは近年脚光を浴びているヒトのモデル動物であり、多産で、世代交代も3ヶ月と短いため、突然変異体のスクリーニングなど遺伝学研究に適している。また、胚が透明なため、蛍光を用いたライブイメージングなど細胞生物学手法の適用も容易である。私たちは以前、ゼブラフィッシュを用いた大規模な突然変異体スクリーニングを行い、網膜における細胞分化や神経回路形成、そして水晶体分化に異常を示す約300以上のゼブラフィッシュ突然変異体を同定してきた。現在、これらの突然変異体の原因遺伝子を同定し解析することで、網膜における神経細胞分化や神経回路形成の制御メカニズムを解明するとともに、視細胞変性を示すゼブラフィッシュ突然変異体の解析を通して、ヒト網膜遺伝病の解明への貢献を目指している。

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